Tinnitus, el alborotador en tu cerebro

La música es alegre. Pero de repente, una nota aguda en el violín comienza a tirar de los nervios: en su cuarteto de cuerda, de mi vida, el compositor checo Bedřich Smetana tradujo el zumbido de sus oídos en música.

El compositor describe su experiencia en una carta: “Pero la mayor tortura es causada por el ruido interno casi continuo que ocurre en mi cabeza y que a veces se convierte en un estruendoso choque”.

Al igual que Smetana, más de 50 millones de personas en los Estados Unidos experimentan tinnitus: un sonido que pueden escuchar cuando no hay un sonido real presente.

El nombre “tinnitus” proviene del latín y describe el sonido de llamada descrito por muchos pacientes. Se estima que 20 millones de personas luchan con una forma crónica, mientras que 2 millones sufren de una forma extrema de tinnitus.

Hasta ahora, no existe una cura que haga desaparecer el sonido en todas las formas de tinnitus; La mayoría de las terapias tienen como objetivo ayudar a los pacientes a lidiar mejor con el sonido constante, que puede ser tan incómodo que los enfermos de tinnitus se han llevado al suicidio.

Pero un nuevo modelo sugiere que el tinnitus es el efecto secundario de un mecanismo que mejora la audición, y señala posibles nuevas formas de tratar el tinnitus.

Causa desconocida: cura desconocida

Si bien el mecanismo detrás del tinnitus aún no se entiende, se acepta comúnmente que surge no en el oído, sino en el cerebro. La mayoría de las personas con tinnitus tienen algún daño en la audición, aunque no todas las personas con dificultades auditivas también experimentan tinnitus, dice Holger Schulze, neurocientífico y otorrinolaringólogo de la Universidad de Erlangen, Alemania.

Schulze ha desarrollado el nuevo modelo para un mecanismo de tinnitus, en parte para tratar de responder las preguntas que surgen de una observación de personas que tienen implantes cocleares.

“En las personas que reciben un implante coclear, el tinnitus puede surgir cuando el implante está apagado”, dice. “Cuando se enciende, el molesto sonido desaparece, solo para volver a aparecer una vez que se apaga el implante”.

Un modelo propuesto previamente para explicar esta observación es la inhibición lateral. La inhibición lateral significa que las neuronas vecinas pueden inhibirse entre sí. Cuanto más activa es una neurona, más fuertemente reprime a sus vecinos.

Según este modelo, el tinnitus surge cuando se daña la audición, ya que los sonidos de una frecuencia específica ya no se procesan. Las neuronas que normalmente responden a esta frecuencia se vuelven menos activas y liberan los frenos en sus vecinos neuronales. Estos vecinos, que responden a los sonidos de las frecuencias vecinas, a su vez se vuelven más activos.

En cada paso del relé neuronal hacia la corteza auditiva, esta señal se mejora y el sonido fantasma “suena”. Pero hay un problema, dice Schulze. “Este modelo significaría que escuchas dos frecuencias: una debajo y otra arriba del área dañada. Pero la abrumadora mayoría de los pacientes solo escuchan un sonido, con una frecuencia. Y este tinnitus tiene una frecuencia que no corresponde a los márgenes del área dañada, sino a la mitad “.

Otro modelo ampliamente discutido atribuye el tinnitus a la plasticidad homeostática. La plasticidad homeostática sugiere que cuando se reduce la entrada al sistema auditivo, un amplificador interno compensa la actividad reducida.

“Esto también es muy plausible, pero no explica cómo el tinnitus puede surgir tan rápidamente”, dice Schulze. “Los fuegos artificiales cerca o una práctica de tiro son suficientes para que el tinnitus surja inmediatamente después, sin demora alguna. La plasticidad homeostática no funciona en estas escalas de tiempo extremadamente cortas. Pero nuestro modelo sí.

Levantando la señal por encima del límite

Su modelo se basa en la resonancia estocástica, y Schulze acredita un postdoc en su grupo, Patrick Krauss, con la idea inicial. La resonancia estocástica es el nombre de un fenómeno que puede ocurrir cuando una señal es demasiado débil para ser detectada. Cuando se agrega ruido a la señal débil, la combinación de señal y ruido puede ser lo suficientemente fuerte como para que el sensor detecte la señal.

Esto podría estar funcionando en nuestro sistema auditivo, dice Schulze. “Creemos que esto ocurre en el primer punto en que la información de nuestros oídos llega a nuestro cerebro, en el núcleo coclear dorsal (DCN). Presumimos que aquí, el flujo de información a nuestro cerebro se optimiza continuamente. Cuando llega menos información al DCN, demasiado poca para ser enviada al siguiente punto de retransmisión, se agrega ruido neuronal. La suma de la señal original y el ruido es lo suficientemente fuerte como para transmitirse.

En este modelo, el tinnitus es “ruido” en el sistema que se puede escuchar. Cuando se daña la audición, se reduce el flujo de información de las neuronas que cubren estas frecuencias. Para mejorar la audición, se agrega más ruido a la señal débil. Esto aumenta la señal y compensa en parte el daño, pero el aumento de la actividad neuronal se percibe como tinnitus.

“En nuestra opinión, el tinnitus es un daño colateral de un mecanismo que busca optimizar la audición dañada”, dice Schulze. “De hecho, en nuestros pacientes con tinnitus, pudimos observar que sus umbrales auditivos mejoran, en comparación con otros de la misma edad. Estos umbrales también miden qué tan bien los pacientes pueden entender el lenguaje en un ambiente ruidoso, como en una fiesta ”. Esta optimización se produciría continuamente, lo que explicaría por qué el tinnitus puede surgir tan rápidamente.

Hasta el momento, Schulze y su equipo no tienen pruebas definitivas de que la resonancia estocástica esté funcionando en nuestro sistema auditivo. “Nuestras observaciones de los jerbos, en los que podemos inducir tinnitus, confirman que han mejorado los umbrales auditivos, como nuestros pacientes”, dice Schulze. “Pero no tenemos la prueba de que la resonancia estocástica ocurre a nivel de células individuales.

En cambio, nuestro modelo es el que puede explicar los fenómenos observados, como la velocidad y los umbrales auditivos mejorados ”. Otra observación es que muchos pacientes pueden modular el volumen de su tinnitus presionando sus mandíbulas juntas. “Esto es información del sistema somatosensorial. Creemos que el sistema somatosensorial es la fuente de ruido y, de hecho, el sistema somatosensorial se conecta con el núcleo coclear dorsal “.

Para Schulze, el tinnitus no es un daño aleatorio. “Nuestro modelo también le da una función al tinnitus. No es un fenómeno patológico, sino una adaptación de nuestro sistema auditivo a circunstancias cambiantes. Y esta adaptación no solo es perjudicial, ya que nuestros pacientes sufren tinnitus, sino que también tiene beneficios, como una mejor audición ”.

Schulze y su equipo están desarrollando formas de influir en el tinnitus, según su modelo. “Estamos tratando de reemplazar el ruido generado internamente, el que podría provenir del sistema somatosensorial. Si agregamos ruido externo, esto podría reemplazar la necesidad de ruido interno. Ahora estamos trabajando en cómo debería ser este ruido externo para influir en el tinnitus ”.

Buscando la verdad en el tinnitus

David Baguley, profesor de ciencias auditivas en la Universidad de Nottingham y ex presidente de la Asociación Británica de Tinnitus, recientemente fue coautor de una revisión de por qué aún falta una cura para el tinnitus. Baguley ve la resonancia estocástica como un modelo entre varios. “Creo que existe un consenso de que el tinnitus es un ruido dentro del sistema.

La resonancia estocástica es una de las formas en que el ruido se puede aumentar sobre la señal. […] Hay una serie de propuestas de mecanismos, y no son mutuamente excluyentes. De hecho, están bajo investigaciones urgentes. Un problema es que los modelos animales no representan realmente la experiencia humana. Pero comprender el mecanismo del tinnitus es importante “.

Baguley dice que el tinnitus se beneficiará de un enfoque más personalizado. “Uso el término sitio de ignición. Necesitamos observar dónde está el sitio de ignición en un paciente, y estoy seguro de que varía en diferentes personas. Estoy seguro de que una vez que podamos subtipar el tinnitus, podemos ver cómo influir en el sitio de ignición “.

Schulze está de acuerdo en que los modelos de tinnitus deben verse en su contexto. “Creo que todos los modelos aportan una parte de la verdad. Nuestro modelo ayuda a explicar parte del fenómeno, particularmente la velocidad a la que puede surgir el tinnitus”.

Marlies Knipper, experta en acúfenos de la Universidad de Tübingen, Alemania, también enfatiza que los modelos deben verse juntos para llegar finalmente al verdadero mecanismo. “Afirmo con vehemencia que no debemos mirar las teorías individuales y defenderlas, sino mirarlas todas y encontrar un consenso.

Cada modelo es un poco cierto, pero los demás también lo son, tienen que estar unidos y conectados. Encontrar un consenso es la única forma de hacernos avanzar, y estamos trabajando en ello ”.

Fuente: Infoacufenos.com

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