¿Puede Covid_19 afectar al oído?

Debido a la gran demanda de cuestiones que nos han llegado por parte de muchos pacientes, compartimos la última información recibida por parte de la Sociedad Española de Otorrinolaringología sobre el virus Covid-19.

¿EL VIRUS LLEGA AL OÍDO?

Hay evidencia de la presencia de distintos tipos de virus respiratorios, incluidos algunos coronavirus, en el oído medio durante la infección del tracto respiratorio superior. Estos virus tienen afinidad por el epitelio respiratorio y pueden diseminarse por las estructuras otológicas tanto por vía mucosa directa o por viremia.

Teniendo en cuenta estos hallazgos, parece probable que SARS-CoV2 puede colonizar la mucosa del oído medio, aunque hasta la fecha no haya sido documentado.

¿SARS-CoV2 PUEDE PRODUCIR HIPOACUSIA SÚBITA?

Se han propuesto tres posibles mecanismos de producción de hipoacusia en relación con una infección viral: afectación de la cóclea o el nervio coclear por primoinfección (cocleítis/neuritis), reactivación de una infección viral latente o bien una reacción inmunomediada con afectación coclear desencadenada por la infección viral.

En los casos graves de infección por SARS-CoV2 hay una respuesta inflamatoria exagerada y fenómenos microtrombóticos similares a los que ocurren en el síndrome antifosfolípido. Tanto la alteración en la regulación de la IL-6, como el síndrome antifosfolípido, se han propuesto como como posibles factores etiopatogénicos de la hipoacusia súbita.

No se tiene constancia de hipoacusia súbita como síntoma precoz de infección por SARS-CoV2. No ha habido oportunidad de evaluar audiométricamente a pacientes graves que han superado la infección, y no hay constancia de un aumento de las consultas por hipoacusia súbita. No hay publicaciones en la literatura, hasta la fecha, que relacionen la hipoacusia súbita con la infección por SARS-Cov2 o por otros coronavirus conocidos previamente como SARS-CoV o MERS-CoV.

¿SARS-CoV2 PUEDE PRODUCIR MIRINGITIS BULLOSA?

Aunque también se ha descrito asociada a bacterias, se acepta que el factor etiológico principal de la miringitis bullosa son los virus, predominantemente el virus respiratorio sincitial (VRS) y virus influenza. Otros virus implicados son el virus de Epstein Barr (VEB), varicela (VVZ) y sarampión. Los virus relacionados con la miringitis bullosa pertenecen a grupos y familias distintas en su clasificación taxonómica, no sería sorprendente que algunos de los pacientes infectados por coronavirus desarrollasen este tipo de otitis.

El síntoma principal de la miringitis bullosa es la otalgia intensa. Teniendo en cuenta que nuestros hospitales se encuentran desbordados por coronavirus, si el SARS-CoV2 estuviese implicado como factor etiológico debería haber aumentado de manera considerable el número de otalgias y por consiguiente este motivo de consulta. También hay que tener en cuenta que esta entidad es más frecuente en niños y que estos se ven menos afectados por el coronavirus.

No existen referencias bibliográficas que relacionen la miringitis bullosa y la infección por SARS-CoV2. Tampoco hay evidencia científica con relación a otros coronavirus como SARS-CoV o MERS-CoV.

TRATAMIENTO MÉDICO DE COVID Y OTOTOXICIDAD

Los fármacos más comúnmente empleados en la infección por SARS- CoV2 son antipalúdicos (hidroxicloroquina), corticoides (metilprednisolona), analgésicos/antipiréticos (paracetamol, metamizol), antibióticos (azitromicina), antivirales (remdesivir, lopinavir/ritonavir, ribavirin) y anticoagulantes (heparina). La mayoría de ellos no son ototóxicos.

En el contexto de pandemia en el que nos encontramos no es operativo plantear exploración audiométrica sistemática. A la vista de la literatura, parece poco probable que un paciente presente hipoacusia con el tratamiento recomendado (200-400 mg/12h durante 5-10 días) Si esto ocurriera, se recomienda interrumpir el tratamiento y valorar la administración de corticoides. Incluso en pacientes con hipoacusia previa, probablemente la relación riesgo- beneficio apoye la administración del tratamiento con hidroxicloroquina en la situación actual.

Estudios in vitro demuestran la potencial ototoxicidad, tiempo y dosis dependiente, de gran número de antirretrovirales, en monoterapia o en combinación. Sin que se haya podido dilucidar de manera definitiva su mecanismo de producción, en algunos de ellos se piensa que es secundaria a toxicidad mitocondrial.

Si bien hay estudios in vitro que han demostrado la ototoxicidad del paracetamol a altas dosis, no se ha podido reproducir en ratones incluso con dosis hepatotóxicas. No se ha descrito ototoxicidad en humanos con la utilización del paracetamol de manera aislada pero sí en combinación con opioides. Se piensa que los opiodes podrían potenciar la toxicidad coclear de paracetamol porque estos no han demostrado ototoxicidad en monoterapia.

Fuente: Infoacufenos.com

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